Регуляция кроветворения

Количество образующихся форменных элементов крови точно соответствует количеству разрушающихся, и общее их число остается удивительно постоянным, т.е. между образованием и разрушением клеток крови существует равновесие. Этот баланс регулируется нервными и гуморальными механизмами.

Еще в 80-х годах прошлого века в лаборатории С.П. Боткина было показано, что при раздражении нервов, идущих к костному мозгу, у собак развивается эритроцитов.

Раздражение симпатических нервов увеличивает число неитрофилов в крови. Раздражение блуждающего нерва приводит к перераспределению лейкоцитов в крови; увеличению их числа в мезентериальных сосудах и уменьшению в сосудах крови.

Раздражение симпатических нервов дает противоположный перераспределительный эффект. Наряду с этим доказано, что симпатическая иннервация стимулирует кроветворение, а парасимпатическая — тормозит.

Органы кроветворения содержат большое количество рецепторов, раздражение которых, согласно данным В. Н. Черниговского, А.Я. Ярошевского и др., вызывает различные физиологические реакции.

Наряду с этим они имеют богатую эфферентную иннервацию. Таким образом, имеется двусторонняя связь органов кроветворения с нервной системой: они получают сигналы из ЦНС и в свою очередь являются источником рефлексов, изменяющих состояние их самих и организма в целом. Особенно выраженное влияние на кроветворение оказывает гипоталамус, реализующий свое действие через гипофиз и вегетативные центры.

На кроветворение влияют и эндокринные железы. Так, оно усиливается гормонами передней доли гипофиза (СТГ и АК.ТГ), надпочечников, щитовидной железы. Мужские половые гормоны стимулируют, а женские половые гормоны (эстрогены) тормозят эритропоэз, чем отчасти объясняется разное число эритроцитов у мужчин и женщин.

Нервные и эндокринные воздействия важны для кроветворения, но они действуют, вероятно, не прямо, а за счет специфических посредников — гемопоэтинов, которые образно называют «гормонами кроветворения». Среди гемопоэтинов различают эритро-, лейко- и тромбоцитопоэтины.

Эритропоэтины являются специфическими регуляторами эритропоэза. Они образуются в печени, селезенке, но главным образом в почках.

Эритропоэтины представляют собой глюкопротеиды с небольшой молекулярной массой.

В почках продуцируется предшественник эритропоэтинов — эритрогенин, который становится активным после образования комплекса с а-глобулинами плазмы.

Действуя на костный мозг, эритропоэтины стимулируют дифференциацию основных клеток в сторону эритробластического ряда, а также ускоряют деление и созревание нормобластов. У здоровых людей содержание эритропоэтинов в крови ничтожно, но его хватает для нормального эритропоэза.

Количество эритропоэтинов резко возрастает при гипоксии различного происхождения (при кровопотере, массивном гемолизе эритроцитов, продолжительном пребывании на высокогорье и т.д.).Почки реагируют на дефицит кислорода выбросом избыточного количества эритропоэтинов, что ведет к увеличению числа эритроцитов в крови.

Все нейроэндокринные влияния на эритропйэз реализуются, вероятно, за счет изменения продукции эритропоэтинов. Так, ряд гормонов повышает потребление кислорода тканями, что приводит к гипоксии и стимулирует образование эритропоэтинов.

Продукция лейкоцитов регулируется лейкопоэтинами, количество которых в крови нарастает после быстрого удаления из нее белых кровяных телец. Химическая природа и место образования лейкопоэтинов изучены недостаточно. Среди лейкопоэтинов обнаружены нейтро-, базофило-, эозинофило-, моноцито- и лимфоцитопоэтины.

Каждое из этих соединений регулирует образование строго определенных форм лейкоцитов. Лейкопоэтины действуют непосредственно на органы кроветворения, усиливая дифференциацию клеток в сторону лейкопоэза и ускоряя созревание и образование определенных белых кровяных телец.

Лейкопоэз стимулируют продукты распада самих лейкоцитов и тканей (при их воспалении и повреждении), нуклеиновые кислоты, некоторые гормоны, микробы и их токсины. Однако все эти вещества действуют на образование белых кровяных телец не прямо, а за счет лейкопоэтинов, продукция которых под их влиянием увеличивается.

Продукция тромбоцитов регулируется тромбоцитопоэтинами кратковременного и длительного действия. Первые из них ускоряют отщепление кровяных пластинок от зрелых мегакариоцитов и ускоряют их поступление в кровь.

Тромбоцитопоэтины длительного действия стимулируют дифференциацию и созревание гигантских клеток костного мозга. Благодаря тромбоцитопоэтинам устанавливается точное равновесие между разрушением и образованием кровяных пластинок.

Таким образом, регуляция гемопоэза очень сложна. Она обеспечивается сложным взаимодействием нейроэндокринных влияний и гемрпоэтических факторов, что поддерживает постоянство состава крови в организме.